Ученые постепенно раскрывают загадки болезни Альцгеймера

26.07.2013 Неврология  Нет комментариев

Доктор Колумбийского университета Аса Абельович наконец-то разгадала тайну молекулы-переносчика холестерина (APOE4). Как известно, данная молекула увеличивает риск развития болезни Альцгеймера, но до этого не один из ученых не мог обосновать данную закономерность. Заявление Аса Абельович основано на исследованиях, в которых принимали участие две группы. В первую группу вошло 100 человек с APOE4, вторая группа – контрольная. Результаты основывались на показателях участников, у которых не наблюдается ярких признаков заболевания. Таким образом, удалось установить, почему, несмотря на наличие молекулы-переносчика холестерина в организме вероятность деменции увеличивается в 3-10 раз, но при всем при этом проблемы с памятью есть не у всех больных.

При детальном изучении в 215 генах наблюдалась изменения в экспрессии. Из общего числа ген лишь 20 являются ключевыми и регулируют внутриклеточные процессы. Именно они влияют на развитие процесса заболевания, но из 20 выделяют 2 регулятора, которые встречались в клетке, это — SV2A и RNF219. Данные регуляторы изменяются в зависимости от вида аполипопротеина Е (APOE). Таким образом, именно аполипопротеина Е является непосредственным переносчиком холестерина и у которого выделяют три основных вида APOE2, APOE3 и APOE4. Последний вид является наиболее опасным и свидетельствует о заболевании Альцгеймера. APOE2 – первоначальная стадия, где риск заболевания минимален, APOE3 – средняя стадия, когда следует задуматься о последствиях. В клетку попадает лишь полное сочетание APOE + рецептор + предшественник бета-амилоид. Гены SV2A и RFN219 оказывают воздействие на APOE4, в результате происходят изменения. Итогом всего этого является накопление бета-амилоидного белка, который влияет на нейродегенеративные заболевания. Однако ученые тут же поспешили обрадовать больных, так как леветирацетам обладает свойством блокировки SV2A, в результате чего даже при наличии APOE4, клетки продолжают обрабатывать белок-предшественник в их обычном режиме. Данный факт дает надежду на создание лекарства от болезни Альцгеймера.

Читайте также