Ученые ищут средство от интеллектуальных нарушений, вызываемых генетической мутацией

27.01.2015 Неврология  Нет комментариев

Ученые ищут средство от интеллектуальных нарушений, вызываемых генетической мутацией

Специалистам из Научно-исследовательского института Скриппса удалось защитить подопытных животных от умственной отсталости, влекущей за собой нарушения памяти и изменения уровня тревожности. Они изучали интеллектуальные нарушения, являющиеся следствием мутации гена Syngap1. Мутация в Syngap1 снижает уровень важных белков и приводит к спорадической умственной отсталости, связанной с шизофренией и расстройствами аутистического спектра.

Эта ненаследуемая генетическая мутация может быть причиной 2-8% случаев умственной отсталости. От спорадической умственной отсталости страдает примерно 1% населения Земли. Вероятно, десятки тысяч людей являются носителями мутации в гене Syngap1 и не знают об этом. Специалисты выяснили, как мутация влияла на мышей. Она нарушала процесс роста нейронов между первой и третьей неделями жизни животных. Нейроны развивались слишком быстро. Это приводило к преждевременному образованию определенных нервных цепей.

Ученые заметили, что во взрослом возрасте у мышей отсутствовали соединения между некоторыми нейронами. Значит, нарушения в процессе роста нейронов помешали формированию множества важных связей. Используя передовые генетические методы, исследователи повысили уровни белка Syngap1 у новорожденных мышей с мутацией. Такая стратегия оказалось эффективной только в том случае, когда ее применяли до начала критического периода развития нейронов (до 1 недели жизни мышей). Сейчас ученые ищут соединения, которые помогут восстановить уровни белка Syngap1 в поврежденных нейронах.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>