Нарушения памяти

15.11.2019 Другое  Нет комментариев

Виды и механизмы памяти

Память как высшую психическую функцию можно определить как свойство центральной нервной системы усваивать из опыта информацию, сохранять ее и использовать при решении актуальных задач.

По длительности удержания следа выделяют кратковременную и долговременную память. В кратковременной памяти ограниченное число сенсорных образов может удерживаться от нескольких минут до нескольких часов. Нейрофизиологической основой кратковременной памяти является, предположительно, реверберация возбуждения во временно образующихся нейрональных системах. Термин “оперативная (или рабочая) память” используют иногда как синоним кратковременной памяти, хотя есть различия в дефинициях данных мнестических подсистем. Оперативная память представляет собой “входной буфер” кратковременной памяти. Оперативная память имеет ограниченный объем, который в норме составляет 7±2 структурные единицы (слова, словосочетания, зрительные образы и др.). Объем оперативной памяти может быть увеличен за счет укрупнения структурных единиц, но не за счет увеличения их количества. Содержимое оперативной памяти подвергается обработке, в результате которой выделяется смысловая составляющая сенсорных стимулов. Этот процесс носит название семантического кодирования (или “когнитивный процессинг“) и является необходимым условием для долговременного запоминания информации [2-7]. Эффективность процесса смысловой обработки информации зависит прежде всего от адекватности выбранной стратегии запоминания, правильной последовательности операций и уровня внимания.

Процесс долговременного запоминания информации носит название “консолидация следа в памяти”. Консолидация следа представляет собой протяженный во времени процесс, который длится от 1 до 24 ч после предъявления стимула. Считается, что в это время возникают структурные интранейрональные изменения, которые обеспечивают длительную сохранность следа. Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения показывают, что долговременное запоминание информации обеспечивается структурами гиппокампового круга и их связями с маммилярными телами и медиобазальными отделами лобных долей головного мозга. Клиническую картину выраженного расстройства долговременного запоминания новой информации при сохранности кратковременной памяти и памяти об отдаленных событиях удается моделировать в эксперименте при введении здоровым добровольцам больших доз центральных холинолитиков. Эти данные свидетельствуют о роли ацетилхолинергической медиации в процессе консолидации следа.

Долговременная память имеет неограниченный объем и информация в ней может сохраняться сколь угодно долго. В долговременной памяти в отличие от кратковременной хранятся не сенсорные образы, а смысловая или событийная составляющая информации . Долговременную память разделяют на эпизодическую и семантическую. Эпизодическая память определяется как личный опыт индивидуума, который субъективно осознается и может быть активно воспроизведен. В отличие от этого семантическая память — это в той или иной степени общий для многих людей запас знаний о мире и общих закономерностях миропорядка, а также знание речевых категорий. Субъективно наличие следа в семантической памяти проявляет себя чувством “знакомости” при повторной встрече с тем или иным явлением .

В соответствии с другой весьма распространенной классификацией долговременная память разделяется на декларативную и процедурную. Декларативная память представляет собой память о фактах (память о том, “что”), а процедурная память отвечает за приобретение и удержание различных навыков деятельности (память о том “как”).

Выделяют следующие механизмы памяти: запоминание (регистрация), хранение информации (ретенция) и воспроизведение. Запоминание представляет собой два последовательных процесса: обработка информации (кодирование) и консолидация следа. Смысловая обработка, предшествующая долговременному запоминанию информации, невозможна без обращения к семантической памяти. При этом то или иное явление вначале распознается, а затем получает пространственно-временные координаты, что является необходимым условием для запоминания его как события.

Воспроизведение информации, как и ее усвоение, является активным когнитивным процессом, состоящим из нескольких этапов. Во-первых, осуществляется поиск нужного следа. Появление новой информации, особенно информации близкой по своим характеристикам к предшествующей, делает отыскание нужного материала значительно более сложным [8, 9]. После отыскания нужного следа происходит его декодирование — процесс, аналогичный кодированию информации, но имеющий противоположное направление. Затем полученная информация сверяется с требованиями задания. Воспроизведение информации может быть активным либо иметь вид узнавания предъявляемого стимула. В последнем случае не происходит активного поиска следа и декодирования информации [2, 4-6].

Дисмнестические синдромы

Корсаковский синдром

В 1887 г. С.С. Корсаков впервые описал нарушения памяти, связанные с хроническим алкоголизмом . Выраженное нарушение памяти является основным клиническим проявлением корсаковского синдрома (КС). Нарушение памяти (амнезия) — является при КС изолированным расстройством. Другие высшие мозговые функции (интеллект, праксис, гнозис, речь) остаются интактными или нарушаются в незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак служит основным диференциально-диагностическим отличием КС от других состояний с выраженными нарушениями памяти (например, деменции).

Ядро мнестических расстройств при КС составляет сочетание фиксационной и антероградной амнезии. Менее ярко выражены, но также регулярно встречаются ретроградная амнезия и конфабуляции. Под фиксакционной амнезией понимается быстрое забывание текущих событий. Длительно существующая фиксационная амнезия почти всегда сопровождается антероградной амнезией: больной не может припомнить события, которые произошли с ним после того, как он заболел. Очевидно, что в основе фиксационной и антероградной амнезии лежит единый патологический механизм — невозможность запоминания новой информации. Большинство авторов объясняют трудности усвоения новой информации при КС ослаблением процесса консолидации следа памяти.

Ретроградная амнезия представляет собой забывание событий, которые произошли до начала заболевания. Как правило, ретроградная амнезия при КС сочетается с ложными воспоминаниями (конфабуляциями), в основе которых лежат реальные события, неправильно соотнесенные с местом и временем или смешанные с другими событиями . Наличие ретроградной амнезии и конфабуляций при КС свидетельствуют о том, что наряду с нарушениями запоминания при КС имеют место также трудности воспроизведения адекватно усвоенного в прошлом материала. О нарушениях процесса воспроизведения при КС свидетельствуют также опыты с введением больных в состояние гипнотического сна. Показано, что при этом объем воспроизведения информации может значительно увеличиваться по сравнению с состоянием активного бодрствования [5, 6].

Особенностью ретроградной амнезии при КС является более выраженное забывание недавних событий при сохранности памяти об отдаленных событиях [18, 19]. Объем оперативной памяти не снижается: без отвлечения внимания больного, он может удерживать в памяти значительные объемы информации [9, 10]. Семантическая и процедурная долговременная память, т.е. общие познания и представления о мире, автоматизированные навыки произвольной деятельности при КС также не страдают [15-17]. Есть также экспериментальные и клинические данные о том, что при КС остается сохранным непроизвольное запоминание [22-24]. А.Р. Лурия описывает пациента с выраженной алкогольной амнезией, которого врач случайно уколол иголкой во время рукопожатия. В следующий раз этот пациент, здороваясь с врачом, вдруг отдернул руку, хотя и не мог объяснить почему .

КС развивается при патологии мамиллярных тел, гиппокампа и его связей с амигдалярным ядром. Помимо алкоголизма, причинами данного синдрома могут быть недостаточность тиамина другой этиологии (голодание, синдром мальабсорбции, неадекватное парентеральное питание), а также поражение структур гиппокампового круга в результате опухоли, травмы, нарушения мозгового кровообращения в бассейне задних мозговых артерий, острая гипоксическая энцефалопатия и др. .

Нарушения памяти при деменциях

Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию . .

Традиционно принято разделять деменции на “корковые” и “подкорковые”. Данное разделение состоялось с клинической точки зрения, однако сами термины, по существу, не вполне корректны, поскольку морфологические изменения при деменциях редко ограничиваются только подкорковыми или только корковыми образованиями .

Моделью “корковой” деменции считается деменция альцгеймеровского типа (ДАТ). Мнестические расстройства являются основным клиническим проявлением данного состояния. Повышенная забывчивость на текущие события обычно бывает наиболее ранним признаком ДАТ, иногда выступая как моносимптом. В дальнейшем к нарушениям памяти присоединяются другие когнитивные нарушения — апракто-агностический синдром, речевые нарушения по типу амнестической или сенсорной афазии .

На развернутых стадиях ДАТ нарушения памяти характеризуюся сочетанием фиксационной, антероградной и ретроградной амнезии. В отличие от корсаковской амнезии при ДАТ нарушаются все виды долговременной памяти: эпизодическая, семантическая, процедурная и непроизвольная. Снижается также объем и время удержания следа в оперативной памяти. Ретроградная амнезия при ДАТ выражена в значительно большей степени, нежели при КС, нередко сопровождается выраженными конфабуляциями, которые могут иметь фантастический характер. Однако память на наиболее отдаленные события длительное время остается относительно сохранной.

В основе мнестических расстройств при ДАТ лежит выраженная недостаточность процессов запоминания и воспроизведения информации. Собственно хранение информации, по всей вероятности, не страдает. Важную патогенетическую роль в нарушениях запоминания новой информации при ДАТ играет ацетилхолинергический дефицит, который приводит к ослабению процесса консолидации следа памяти.Наличие нарушения консолидации следа сближает мнестические расстройства при КС И ДАТ. Однако, как уже отмечено, нарушения памяти при ДАТ носят более диффузный характер, затрагивая относительно устойчивые при КС мнестические подсистемы.

Нарушение памяти также является характерным признаком “подкорковой деменции”. Термин “подкорковая деменция” был впервые предложен M.Albert и соавт. для описания когнитивных расстройств при прогрессирующем надъядерном параличе . Впоследствии сходные когнитивные расстройства были описаны при других поражениях подкорковых структур — белого вещества и ядер серого вещества, например, при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, рассеяном склерозе, хронической сосудистой мозговой недостаточности.

“Подкорковая” деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико-интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства.

Снижение памяти — характерный симптом “подкорковых” деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко в сравнении с ДАТ. При этом нет клинически отчетливой амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, при обучении: затруднено запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. Страдает произвольное и непроизвольное запоминание, причем непроизвольное запоминание, возможно, в большей степени . Есть данные о нарушениях процедурной памяти при “подкорковых” деменциях. Семантическая память, по мнению большинства исследователей, остается сохранной. Страдает преимущественно активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания.

Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе “оперативной памяти”. Отмечается слабость следа, снижение объема усвоения информации после первых предъявлений. Характерны трудности смысловой обработки: кодирования и декодирования информации. Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Лобная дисфункция возникает при “подкорковых” деменциях вторично в результате феномена разобщения (сосудистая мозговая недостаточность, рассеянный склероз) или патологии стриарной системы. Последняя, по данным экспериментальных и клинических наблюдений, отвечает за отбор информации для передних отделов головного мозга и создает эмоциональную предпочтительность тех или иных стратегий поведения .

Читайте также