Ученые смогли излечить мышей, страдающих аутизмом

19.12.2012 Неврология  Нет комментариев

Ученые смогли излечить мышей, страдающих аутизмом

В настоящий момент не существует лекарства, помогающего бороться с проявлениями заболеваний аутичного спектра, несмотря на то, что ряд препаратов успешно справился с лечением аутизма у мышей.

Группа исследователей из Канады под руководством Наума Зоненберга (Nahum Sonenberg) вывели новую линию мышей, страдающих аутизмом, и смогли избавить животных от симптомов этого заболевания.

У мышей отсутствовал ген Eif4ebp2, продукт которого, белок 4E-BP2, подавляет трансляцию одной из мессенджерных РНК. У мышей, лишенных Eif4ebp2, были ярко выражены синдромы, подобные тем, что возникают у людей при аутизме. Животные избегали социализации, их поведение характеризовалось снижением уровня коммуникации и повторяющимися действиями.

Оказалось, что у этих мышей экспрессировались белки нейролигины, участвующие в образовании синапсов между нейронов. Гиперэкпрессия этих белков приводила к чрезмерному росту числа синапсов — гиперсвязанности, что, по мнению ряда специалистов, и лежит в основе аутизма.

В норме белок 4E-BP2 разрушает белковый комплекс, осуществляющий инициацию трансляции. Оказалось, что подавить трансляцию можно, используя низкомолекулярный лекарственный препарат, который, связывается с белками трансляционного комплекса, не допуская его сборки. После введения препарата, у мышей исчезали симптомы аутизма, а также синаптическая гиперсвязанность.

Авторы подчеркивают, что успех проведенного ими исследования не означает, что лекарство от аутизма уже найдено и скоро будет использоваться для лечения людей. Препарат, излечивший мышей, является высокотоксичным и обладает рядом серьезных побочных действий.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>