Вазовагальные обмороки

19.02.2021 Другое, Неврология  Нет комментариев

Вазовагальные (простые, вазомоторные, вазодепрессорные) обмороки достаточно распространены в популяции – их диагностируют у 25% населения. Как минимум один эпизод синкопального состояния в анамнезе отмечают 42% женщин и 32% мужчин, достигших 60-летнего возраста. Дети страдают относительно редко, у подростков частота патологии существенно возрастает. Большинство случаев регистрируется до 40 лет, у пожилых рефлекторные синкопе крайне редки. Обмороки вазовагального типа более характерны для женщин. Согласно некоторым исследованиям, афроамериканцы могут иметь более низкий риск развития патологии по сравнению с представителями европеоидной расы.

Причины
Синкопальное состояние имеет рефлекторный генез, обусловлено воздействием на организм различных внешних раздражителей, запускающих патологические вегетативные реакции. Как наиболее частый вид нейрогенного синкопе вазовагальный вариант обычно возникает в ситуациях выраженного психоэмоционального стресса. Обморок провоцируется резкой болью или ее ожиданием (при стоматологическом лечении, инъекциях, диагностических процедурах), другими страхами. Аналогичная реакция возникает при виде крови – при ее взятии на анализ, донорстве, у студентов-медиков на операциях.

Кроме влияния эмоциональных факторов, развитию вазовагальных синкопе предшествует ортостатическая нагрузка. Длительное нахождение в положении стоя или сидя, особенно в переполненных душных помещениях и в период поста («церковные обмороки»), становится значимым триггером патологии. Предрасполагающими факторами считаются дегидратация (интенсивная физическая нагрузка, рвота, менструальная кровопотеря), усталость, недосыпание. Возникновению синкопе способствует повышение окружающей температуры (в сауне, горячей ванне), прием алкоголя, препаратов гипотензивного ряда.

Вазомоторные обмороки развиваются на фоне индивидуальной предрасположенности к определенному типу вегетативных реакций. Роль наследственных факторов подтверждается различными работами, включая исследование моно- и дизиготных близнецов. Описывая рецидивирующий обморок у пациентов и их родственников, авторы указывают на положительный семейный анамнез в 19–90% случаев. Для вазовагального синкопе предполагается сложное наследование с участием многих генов, влияние которых накладывается на средовые факторы, но значимые мутации пока не выявлены.

Патогенез
Точный механизм вазовагальных обмороков до конца не ясен. Предположительно они возникают из-за рефлекторных изменений сосудистого тонуса и/или частоты сердечных сокращений. Чрезмерное депонирование крови в системе нижних конечностей, живота и малого таза приводит к внезапному снижению преднагрузки. Компенсаторная симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращений миокарда и провоцирует раздражение механорецепторов стенки желудочков, запуская кардиоингибиторный рефлекс Бецольда-Яриша с усилением вагусного влияния.

Вызванные нехваткой симпатического тонуса, периферическая вазодилатация и брадикардия провоцируют временную гипотензию, которая сопровождается снижением мозгового кровотока и потерей сознания. Другие предполагаемые механизмы вазомоторного обморока включают влияние биологических медиаторов и гормонов – серотонина, вазопрессина, эндорфина, адреналина. У пациентов с рецидивирующими обмороками присутствуют различные фенотипические варианты катехоламиновой регуляции тонуса сосудов.

Некоторые исследователи считают простой обморок не патологией, а полезной реакцией на сильные стрессовые воздействия, направленной на ослабление потенциально опасной симпатической стимуляции. Замедление сердечного ритма, вызванное вазовагальным рефлексом, снижает потребление кислорода миокардом в жизнеугрожающих условиях. Поэтому вазомоторные синкопе предлагают рассматривать как эволюционно сформированный защитный механизм, который у человека в силу его прямохождения и объема мозга принимает более выраженную форму.

Классификация
Простые синкопе входят в структуру нейрокардиогенных обмороков. С учетом этиологии они разделяются на два варианта – типичные (эмоциональные, ортостатические) и атипичные. Последние характеризуются отсутствием триггеров и продромальных явлений, поэтому иногда называются «злокачественными». По гемодинамическим показателям вазомоторные обмороки классифицируются следующим образом:

Смешанные (1 тип). ЧСС снижается более чем на 10% от исходной, достигая 40 уд/мин или менее (но не дольше 10 секунд) без асистолии или с остановкой сердца до 3 секунд. Брадикардии предшествует падение АД.
Кардиоингибиторные (2 тип). Минимальная ЧСС сохраняется на уровне ниже 40 ударов в минуту свыше 10 секунд. Асистолия отсутствует (тип 2A) или длится более 3 секунд (тип 2B). Во втором случае одновременно со снижением ЧСС возникает гипотония.
Вазодепрессорные (3 тип). Потеря сознания сопровождается артериальной гипотонией без выраженной брадикардии. Падение ЧСС составляет менее 1/10 от максимального показателя.

Симптомы вазовагальных обмороков
Активация вегетативной нервной системы и гипоперфузия тканей головного мозга обычно сопровождаются предсинкопальными явлениями. Продромальные симптомы испытывают две трети людей с вазовагальными эпизодами. Они представлены головокружением, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами. Пациенты бледнеют, отмечают учащенное сердцебиение, тошноту, чувство тревоги. Симптомы, предшествующие синкопальному эпизоду, кратковременны (в среднем около 2,5 минут), быстро проходят в горизонтальном положении.

Больные часто не помнят самого момента утраты сознания и падения. Амнезия характерна для 20% молодых и 50% пожилых людей. Во время обморока могут возникать фокальные неврологические симптомы, которые не перерастают в постоянный дефицит. Синкопальное состояние обычно кратковременное (30-60 секунд), характеризуется артериальной гипотензией, нитевидным пульсом, брадикардией. При длительной церебральной гипоперфузии могут наблюдаться миоклонические судороги.

Каждый случай вазовагального обморока имеет индивидуальный набор предрасполагающих факторов и клинических признаков. До трети случаев сопровождаются атипичными проявлениями с отсутствующим или очень коротким продромальным периодом. Внезапный синкопальный эпизод может продолжаться дольше обычного – до 4-5 минут. Восстановительный период характеризуется выраженной усталостью, сохраняющейся до нескольких часов. Возможны головные боли, головокружение, сухость во рту. После окончания приступа кожные покровы теплые и влажные.

Вазомоторным обморокам особенно подвержены подростки и молодые люди высокого роста с астеническим телосложением, слабо развитой мускулатурой. При детальном обследовании у них выявляют другие признаки вегетативной дисфункции, тревожные расстройства. Многие клинические проявления соответствуют синдромам постуральной ортостатической тахикардии, хронической усталости. Пациенты с рефлекторными синкопе могут страдать от функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта, нейроциркуляторной дистонии, феномена Рейно и мигрени.

Осложнения
Обмороки на высоте, при работе с движущимися механизмами, у воды или огня создают риск серьезной травмы вплоть до смертельного исхода. Вероятность повреждений повышается в пожилом возрасте, особенно при сопутствующих заболеваниях. Синкопальные состояния у представителей определенных профессий (водители, машинисты, пилоты) представляют опасность не только для самих пациентов, но и для окружающих. Особого внимания заслуживают атипичные случаи с внезапной длительной потерей сознания, часто рецидивирующие синкопе с асистолическими паузами.

Диагностика
В диагностике вазовагальных синкопе большое значение отводится клиническому обследованию с анализом жалоб и анамнестической информации. К важным критериям относят предрасполагающие ситуации, продромальные явления, особенности восстановительного периода, физикальные признаки. При возникновении диагностических сложностей для подтверждения рефлекторных вазомоторных реакций используются следующие методы:

Активная ортостатическая проба по Тулезису. Пациенту измеряют АД сначала в положении лежа, а затем стоя (по 5 и 10 минут). Диагностическими критериями положительной пробы являются развитие синкопе, снижение систолического давления на 30 mm Hg от исходного уровня, сопровождающееся клиническими симптомами.
Проба с пассивным ортостазом (тилт-тест). Признана «золотым стандартом» диагностики вазовагальных синкопе. Тилт-тест проводят путем пассивного переведения пациента из горизонтального положения в вертикальное при наклоне стола на 60-80° с непрерывным мониторингом пульса, АД, ЭКГ. Для выявления склонности к брадикардии могут выполнять фармакологические провокационные пробы (с изадрином, нитроглицерином, кломипрамином).
Длительный ЭКГ-мониторинг. Для верификации кардиоингибиторного механизма транзиторной утраты сознания используют круглосуточный ЭКГ-мониторинг. Наиболее эффективным считают имплантируемый петлевой кардиорегистратор, который позволяет выявить идентичность ритмографических особенностей начального и последующих синкопальных эпизодов.
Дифференциальную диагностику осуществляют с ортостатическими синкопе, синдромом каротидного синуса. Для исключения кардиальных причин используют стандартную ЭКГ, эхокардиографию, пробу с физической нагрузкой. При судорогах и длительных бессознательных эпизодах рекомендуют пройти нейрофизиологическое обследование. Вазомоторные обмороки следует отличать от несинкопальных состояний – каротидных ТИА, эпилептических приступов, дроп-атак и других патологий, проявляющихся потерей сознания и постурального тонуса.

Читайте также